TPE sur la neuroplasticité

mercredi, février 01, 2006

Sommaire



Introduction


Première partie : Les neurones

Deuxième partie : La plasticité neuronale

Troisième partie : Soigner par la plasticité

Conclusion


Annexes : Bibliographie, Lexique

mardi, janvier 31, 2006

Introduction


Certains sens (comme l'ouïe et le toucher) sont beaucoup plus développés chez les non-voyants. Nous avons cherché à expliquer cet accroissement de la sensibilité des autres organes sensoriels.

Comment le cerveau des aveugles « se réajuste-t-il » pour compenser leur handicap visuel et augmenter les capacités des autres sens ?

Dans une première partie, nous ferons un rappel sur la fonction des neurones dans l’activité cérébrale. Puis, dans la deuxième partie, nous définirons ce que l’on appelle la « plasticité neuronale ». Enfin, dans la troisième partie, nous verrons comment les connaissances scientifiques sur la plasticité peuvent être utilisées pour améliorer les conditions de vie des malvoyants, comme les individus atteints de strabisme ou d'amblyopie.

vendredi, janvier 27, 2006

Un neurone, qu'est ce que c'est ?


Le système nerveux est formé de 2 types de cellules : les cellules gliales et les neurones.

Les cellules gliales procurent aux neurones leurs nutriments, les supportent et les protègent. Elles éliminent aussi les déchets causés par la mort neuronale et accélèrent la conduction nerveuse en agissant comme gaine isolante sur certains axones.

Un neurone est une cellule nerveuse qui a pour but de produire et ensuite de conduire les signaux électriques.

Un neurone est formé :

- d’un corps cellulaire contenant le noyau

- de dendrites qui transmettent au corps cellulaire les influx nerveux en provenance d’autres cellules

- d’axones qui transportent les influx du corps cellulaire vers d’autres cellules.

Le nombre de dendrites peut varier en fonction du type de neurone concerné. Les neurones du cerveau possèdent un réseau très important de dendrites qui interagissent avec des centaines d’autres neurones.

La transmission d’une information, d’un neurone à l’autre est possible grâce aux synapses chimiques. Les synapses constituent les zones de jonction entre deux neurones. Cette transmission peut être chimique, ou alors la transmission peut se faire par le passage d’ondes électriques.

Source : http://www.lexpress.fr/info/sciences/dossier/neurodon/dossier.asp?ida=426750


Une "forêt" d'axone

Vous pouvez aller voir une animation où l'on voit bien les neurones, leur axone et les messages nerveux envoyés en cliquant ici
Source : http://www.psc.edu/biomed/brainmovie/v1_animation.mpg

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La croissance des neurones

Le développement du système nerveux est lié à cette capacité prodigieuse qu’ont les axones en croissance de trouver leurs cellules cibles : celles-ci sont situées parfois à des millimètres ou même à des centimètres plus loin ! Cette capacité est due au cône de croissance, une structure située à l’extrémité de l’axone qui s’allonge.


Source : http://www.lexpress.fr/info/sciences/dossier/neurodon/images/1.gif

Le cône de croissance :

Il est formé de divers prolongements, les neurites, qui avancent et reculent à la recherche des signaux de guidage, un peu comme des tentacules qui s’étendent et se rétractent pour palper ce qu’il y a autour d’elles. C’est donc en agissant en liaison avec son environnement que le cône de croissance trouve des signaux qui le guideront à l’endroit où il doit établir des connexions avec d’autres neurones.

C’est grâce à certaines molécules que l’axone est dirigé. Ces signaux de guidage sont donc indispensables à la croissance des neurones.

Les signaux de guidage :

Ce sont des molécules qui renseignent le cône de croissance sur la direction à suivre.

Le cône de croissance possède des récepteurs spéciaux capables de détecter les molécules signaux. Grâce à ces molécules, le cône de croissance s’allonge dans une direction ou dans une autre pour former le neurone.

On pourrait comparer le cône de croissance qui guide l’axone vers la cellule avec laquelle il doit former une synapse à un automobiliste qui circulerait dans un pays inconnu sans carte et qui devrait uniquement se fier aux panneaux de signalisation rencontrés. Pour le cône de croissance ces panneaux sont les molécules qui peuvent être divisées en 2 ou 3 grandes familles.

Il existe deux grandes catégories de molécules :

- Les molécules chimioattractives (comme par exemple la famille des nétrines), sécrétées par les cellules cibles : elles ont pour but d’attirer à distance le cône de croissance.

- Les molécules chimiorépulsives (comme par exemple la famille des sémaphorines) ont pour but de repousser le cône de croissance.

Les facteurs de croissance :

La production de neurones étant excédentaire, on assiste à une compétition entre les neurones pour des facteurs de survie (ou facteurs de croissance).

Bien qu’ils contribuent au développement et au maintien de nos réseaux de neurones, les facteurs trophiques (ou facteurs de croissance) diffèrent des molécules de guidage de l’axone. Il s’agit d’une autre catégorie de molécules qui sont sécrétées par les cellules cibles. Les facteurs trophiques sont émis en quantité limitée par les cellules cibles. Or, les neurones ont besoin d’une quantité minimale de facteur trophique pour survivre et il y a donc compétition entre les neurones pour les facteurs trophiques disponibles. Ceux qui en manquent disparaissent tout simplement par apoptose, le processus de mort cellulaire programmée.
Cette destruction programmée permet une configuration intéressante du câblage cérébral en sélectionnant les cellules aux connexions les plus efficaces ou en éliminant les neurones malformés ou endommagés.


Le rôle des molécules de guidage était d’aider l’axone à s’orienter. Les facteurs de croissance contribuent aussi au développement des neurones, puisqu’ils leur permettent d’assurer leur survie.

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La mise en place des neurones et leur différenciation à la naissance

Dans la phase de conception, chaque organe fonctionne plus ou moins de manière autonome. Le système nerveux fonctionne pour lui-même, mais il subit activement l'influence de l'environnement, il établit des relations avec ce qui l'entoure. Il se construit à partir de ses besoins.
La mise en place du système nerveux est relativement précoce, son développement est lent, et son organisation est complexe par sa structure et par sa fonction.
Au début de la vie du foetus humain, les neurones prolifèrent et migrent vers la région qui leur est assignée.
Une fois qu'ils sont créés, les groupes de neurones forment des connexions avec d'autres cellules cibles.
A partir de la huitième semaine, les cortex du foetus est différencié, bien qu'immature.
Au quatrième mois, les hémisphères cérébraux sont encore au stade de la migration des neuroblastes.
Enfin , au bout de la 34ième semaine, la glie se sépare des neurones.
A la naissance, le cerveau a acquis presque tous ses neurones et la neurogénèse ne se poursuit que dans quelques structures comme le cervelet (qui contrôle le tonus musculaire) et l'hippocampe (zone pour la mémoire) .

Les deux premières années sont consacrées au développement des aires de projection primaires (aire visuelle, auditive...)



D'après ce schéma, on voit que les neuones qui aboutissent au cortex visuel sont, au départ très peu nombreux et désorganisés (les neurones croissent vers toutes les cellules cibles) , puis progressent, toujours de façon assez désorganisée. Ensuite, on observe toujours une progression des cônes de croissance de neurones mais il y a aussi une spécialisation, certaines connexions se suppriment : c'est la mort neuronale. Au bout des treize semaines de développement, des colonnes de dominances occulaires se sont créées.




Ce schéma représente assez bien la croissance neuronale et sa différenciation :
- Le neurone immature commence à croître en direction des cellules cibles.
- Puis un cône de croissance se forme car l'axone s'allonge dans différentes directions, pour former une connexion sur chaque cellule cible.
- Les connexions sont installées grâce aux synapses. Un réseau de neurones est mis en place.
- Certaines connexions régressent (mort neuronale), il y a une sélection du réseau neuronal pour avoir une spécialisation appropriée.


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mercredi, janvier 25, 2006

Expérience sur des rats

On sait que l’ouïe et le toucher sont plus développés chez les non-voyants que chez les autres.

Les travaux menés par des chercheurs ont montré que cela est dû à la faculté du cerveau de réorganiser ses connexions entre les neurones.

Cette capacité d’adaptation à la suite par exemple d’un traumatisme physique (perte de la vue) ou d’un changement dans l’environnement est due à la « plasticité » du cerveau.

Expériences menées avec des rats :

Avant de décrire l’expérience, on rappelle que le rat possède des rangées de moustaches (appelées vibrisses) qui sont des organes tactiles très sensibles. Chacune d’elles à sa propre « aire de projection » dans le cerveau. Cette aire a la forme d’un tonneau.

Cette expérience a été faite sur deux rats :


- premier rat : (rat témoin)

Son cortex cérébral a une organisation neuronale normale (5 rangs de projections cérébrales des vibrisses en forme de tonneaux).

- deuxième rat :

A sa naissance, il a subi la suppression d’un rang de « vibrisses ». On observe dans le cerveau de ce rat une réorganisation de ses amas de neurones en forme de tonneaux.

Cette expérience prouve la capacité du cerveau du rat à se réorganiser en utilisant les aires neuronales « libérées » (par suite de l’ablation de vibrisses) pour modifier les connexions neuronales.

L'essentiel des expériences est mené sur des animaux. Mais, pour les chercheurs ce n'est pas un réel obstacle. Le système nerveux est en effet organisé de manière similaire chez tous les vertébrés y compris l'homme.


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Expérience sur des humains

Source : André DUCO, SVT 1°S, BELIN, programme 2005, "Les circuits neuroniques et la plasticité neuronale", Page 349.

Ce schéma est une représentation très simplifiée de l’aire visuelle.

On voit que les nerfs optiques se croisent au niveau du chiasma optique. Ils aboutissent à l’arrière du cerveau, chacun dans une colonne de dominance.



Source : André DUCO, SVT 1°S, BELIN, programme 2005, "Les circuits neuroniques et la plasticité neuronale", Page 355.


Cette expérience a été réalisée chez un être humain. Elle consistait à cacher un œil durant une période particulièrement critique pour son développement, c’est-à-dire aux premiers mois de la vie.

Comme pour les rats, les résultats obtenus ont été confrontés avec un individu témoin.

- Individu témoin :

Le cortex visuel est divisé en deux parties égales pour les deux yeux.

- Individu dont l’œil a été masqué :

La partie du cortex visuel correspondant à l’œil caché a diminué fortement tandis que la partie destinée à l’œil libre s’est développée et a pris la place de celle qu’occupait l’œil occlus.

Par cette expérience, il a donc été démontré qu’il y a eu une réorganisation neuronale : en effet, les neurones de l’œil non caché se sont multipliés et étendus dans la partie correspondant à l’œil caché.


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Autres expériences par les chercheurs Bronchti et Zoharly

1 – Université du Québec (Canada) :

Le professeur en anatomie et neuroanotomie Gilles BRONCHTI, a montré qu’une souris aveugle entend mieux qu’une souris qui voit. Ceci est vrai aussi pour les hamsters et les rats. En effet, le cerveau de ces animaux atteints de cécité peut se reprogrammer pour que les aires, habituellement associées à la vision, soient mises à contribution pour aider les aires auditives et tactiles.

Ce chercheur pense qu’il est possible que le cerveau des personnes non-voyantes agisse de même.

Le neurobiologiste a placé des électrodes sur des souris non-voyantes pour enregistrer les réponses neuronales à des stimuli auditifs. Il a obtenu des réponses qui provenaient d’une aire normalement visuelle. A cet emplacement, il a alors injecté une substance fluorescente pour visualiser cette région cérébrale. Chez ces animaux atteints de cécité congénitale, le système visuel plus petit est envahi par des connexions neuronales de l’aire auditive.

2 – Institut des Sciences de la vie de l’Université Hébraïque de Jérusalem :

Une équipe de chercheurs dirigée par le docteur E. ZOHARLY propose une nouvelle compréhension de la capacité supérieure de mémoire verbale que possèdent les aveugles de naissance.

Les travaux de cette équipe montrent que dans le cas d’une cécité congénitale, le cortex visuel entreprend une profonde réorganisation qui lui permet d’être utilisé pour des fonctions cognitives de haut niveau.

Dans le cerveau humain, environ 25% sont des domaines dédiés à la vision. On croyait autrefois que la perte de la vision rendait ces régions du cerveau inutiles. On sait maintenant que le cortex occipital inutilisé est impliqué dans d’autres fonctions. Par exemple, chez des aveugles congénitaux, grâce à la neuro-imagerie, on a montré que durant la lecture du Braille, le cortex occipital est actif. Cette région du cerveau est donc réorientée vers le traitement de l’information lié avec le sens du toucher.

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Expérience du chercheur Pascual-Léone

Au début des années 1990, le neurologue Alovaro Pascual-Leone a apporté des preuves irréfutables de la plasticité du cerveau. Avec son équipe, il a découvert que lorsque l’aveugle lisait du braille, les parties du cortex visuel étaient activées.

On pourrait en déduire que de nouvelles connexions neuronales s’étendent à travers le cerveau pour occuper le territoire vacant.

Source : "Au coeur du cerveau", National Geographic de Mars 2005, n°66, Page 78.

Le docteur Pascual-Leone a voulu vérifier cette hypothèse en bandant les yeux de cinq voyants pendant cinq jours. Grâce aux IRM, on observe dès le deuxième jour, que leur cortex visuel était activé quand ils utilisaient leurs doigts ou quand ils entendaient des sons ou des mots.

On voit bien qu’en l’absence de sensations visuelles, le cortex cérébral ne reste pas inactif : il est sollicité par les autres perceptions sensorielle (le toucher et l’ouïe). Il y a donc plasticité.


Période critique de la plasticité

La plasticité est effective tout au long de la vie, mais il existe une période où elle est beaucoup plus forte, c'est ce que nous prouverons dans cette expérience.

Source : Ronald Calderon, Sciences de la Vie et de la Terre 1°S, programme 2001, DIDIER, "Mise en place des réseaux neuroniques et plasticité cérébrale" Page 328.

Trois chats A, B et C sont respectivement un adulte normal, un chaton dont l’œil droit a été occlus dès sa naissance jusqu’à son troisième mois, le chat C est un adulte dont l’œil a été occlus à partir de son douzième mois.

Une vingtaine de cellules (unité arbitraire) est activée chez le chat A pour chaque œil. Les colonnes deux à six représentent la vision binoculaire. Nous pouvons observer que des cellules sont activées dans ces colonnes donc le chat A a une vision binoculaire.

Le chaton B n’a aucune cellule activée pour son œil occlus, ni pour sa vision binoculaire. Au contraire l’œil gauche développe ses capacités visuelles.

Le chat C a subit une perte importante de cellules activées. Cependant le chat C garde une faible vision binoculaire. L’œil droit n’a pas perdu toutes ces capacités malgré la longue privation. Nous en déduisons donc que la plasticité est plus faible chez l’adulte que chez le chaton.

Nous pouvons donc conclure qu’il y a une période critique pendant laquelle la plasticité est très importante : plus un soin est entrepris tôt plus il sera efficace, car la période critique est bien plus forte pendant l'enfance qu'après.



Comment voit...




Schématisation de la perception visuelle d'un individu normal, d'un strabique (son cerveau élimine l'image déviée et/ou floue), d'un amblyope (il y a une perte de vision binoculaire ce qui entraîne la déficience de vision tridimensionnelle)

Un strabisme peut provoquer une amblyopie

Source : Ronald Calderon, Sciences de la Vie et de la Terre 1°S, programme 2001, DIDIER, "Mise en place des réseaux neuroniques et plasticité cérébrale" Page 339.


Dans cette expérience, nous comparons deux animaux dont un est normal et l’autre est atteint de strabisme. Pour ses deux yeux, le nombre de cellules activées est pratiquement le même chez l’animal normal. Sa vision binoculaire est importante.

Chez l’animal atteint, la vision binoculaire est très faible. L’œil gauche est plus dévié que l’œil droit ce qui entraîne un développement dissymétrique des cellules activées : l’œil droit a environ 15 % de cellules activées en plus.

Plus tard le strabisme peut se traduire par une amblyopie (si le soin n'est pas entrepris assez tôt) car le développement des cellules de l’œil droit va progresser. Au contraire, celui de l’œil gauche va fortement régresser.

Pour conclure, nous pouvons dire que le strabisme entraîne une perte de la vision binoculaire et un développement anormal de la perception visuelle.

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Soigner un strabisme

Source : http://www.ophtalmologie.fr/strabisme.html

La première photo représente une fille strabique. La deuxième photo montre la même fille 5 ans plus tard après avoir subi une opération.

Le strabisme est un manque de parallélisme dans les muscles des yeux, cela entraîne la déviation d’un œil par rapport à l’autre. Si aucun traitement n’est envisagé assez tôt, les bébés atteints de strabismes n’auront jamais la vision binoculaire. Le strabisme peut être corrigé par la chirurgie ou par le port de lunettes spéciales.

Le plus souvent, la guérison est obtenue par la chirurgie. Grâce à la plasticité cérébrale, le cerveau d’un bébé pourra combler ce manque. Un bébé opéré durant la première année de sa vie, n’aura aucune séquelle de son strabisme et développera normalement la vision binoculaire. Si l’opération est effectuée entre l’âge de 1 et 3ans, plus tard l’enfant aura une insuffisance de la vision binoculaire. Alors que l’enfant qui subira l’opération après l’âge de 5 ans, n’obtiendra jamais la vision binoculaire.

Le strabisme est une maladie sans conséquence si l’individu atteint est opéré lorsque la plasticité cérébrale est maximale.

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Soigner une amblyopie

Chaque année, environ 25 000 nouveaux-nés sont menacés d'amblyopie.
L’amblyopie (aussi connue sous le nom "d'oeil paresseux") est une maladie qui entraîne une perte progressive de vision.
Celle-ci se produit parce qu’un œil ou les deux yeux ne se développent pas comme ils le devraient pendant l’enfance. Généralement, un seul oeil est atteint.
Le fait que le cerveau ne reçoive plus de message de la part de l'oeil défectueux, entraîne une dominance de l'autre oeil.
L'oeil atteint est "laissé à part" par le cerveau car, quand le cerveau de l'enfant reçoit deux images différentes, il apprend à ignorer l'image floue, trop sombre ou l'image de l'oeil dévié pour sélectionner la meilleure image possible. Ainsi, l'oeil peut même devenir aveugle si la pathologie n'est pas décelée et soignée assez tôt.
Plus la rééducation de l'oeil se fait tôt, plus elle sera rapide et efficace : un enfant de 2 ans sera soigné beaucoup plus vite qu'un enfant de 8 ans...

L'amblyopie peut être provoquée par le strabisme, une différence d'acuité (capacité à discerner des objets au loin) entre les deux yeux, la cataracte (opacité du cristallin ou de ses membranes qui produit une cécité complète ou partielle).

Il existe un moyen de corriger cette pathologie : il suffit de cacher l'oeil normal de l'enfant pendant quelques semaines ou quelques mois, pour forcer l'enfant à utiliser son "oeil paresseux" et pour aider ce dernier à se développer.
Cette technique de soin repose sur une capacité du cerveau à remodeler ses circuits de neurones.



L'image vue par l'oeil le plus fort est projetée sur la rétine, qui envoie ensuite un message nerveux au cortex visuel.
L'image vue par l'oeil amblyope est projettée sur la rétine, mais étant floue, la rétine ne transmet pas le message.


L'oeil le plus fort est occlus afin qu'il n'envoie pas de message nerveux au cerveau.
Ainsi, l'oeil amblyope est forcé de travailler. Le cerveau oblige donc l'oeil à améliorer sa perception visuelle et ses connexions avec le cerveau sont rétablies, l'oeil ne deviendra pas aveugle.



Lorsqu'un individu atteint d'amblyopie porte des lunettes correctrices, son oeil normal continue de voir et d'envoyer des messages au cerveau comme avant. Et l'oeil malade peut, grâce aux lunettes, voir une image correcte, le cerveau n'élimine donc plus l'image, les connexions se recréent et au bout d'un certain temps, la vision binoculaire revient, les yeux ont une vision correcte.

Les connexions recréées lors du soin le sont grâce à la capacité du cerveau à modeler ses connexions, c'est-à-dire grâce à la plasticité neuronale.


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Conclusion

Nous avons vu que les cellules nerveuses, ou neurones, peuvent se développer afin de réorganiser les fonctions dans la partie du cerveau concernée. Le cortex visuel étant inactif, dans le cerveau des aveugles, celui-ci est utilisé pour d'autres fonctions primaires (ouïe, toucher, ...).
Cette réorganisation est, en réalité, la neuroplasticité.
Ainsi, des maladies comme l'amblyopie peuvent être corrigées.

Grâce à la plasticité, c'est-à-dire à la capacité du cerveau à se restructurer en permanence, de nouvelles connexions se créent à chaque nouvel apprentissage, d'autres sont abandonnées. Cette plasticité permet de compenser les fonctions cérébrales altérées par une lésion.
Elle explique aussi comment certains deviennent experts en leur domaine : dans le cerveau d'un violoniste et celui d'un mathématicien, les circuits les plus fréquentés ne sont pas les mêmes.
A l'aide de cette plasticité on pourrait remédier à d'autres maladies comme la maladie de Parkinson ou les crises d'épilepsie, les recherches sont en cours...